В течение последнего десятилетия основные исследования с использованием генетических методов диагностики, позволили выделить три основных компонента сигнальной системы врожденного иммунитета для обнаружения и уничтожения микробных нуклеиновых кислот. Однако, существует большой пробел в понимании того, как эти рецепторы связывают вирусные белки, сообщают специалисты из Техасского университета. Доктор Юн-Июне Лю и его коллеги выяснили, каким образом происходит этот процесс. Ученые выделили двухцепочечные РНК ротавирусов и внедрили их в организм мышей.

Затем они рассмотрели, что происходит в миелоидных дендритных клетках у зараженных животных. Исследователи обнаружили комплекс ранее неизвестных определителей вирусов, состоящий из трех геликаз – РНК, DDX1, DDX21, DHX36 и адаптера молекулы TRIF. Оказалось, что эти мульти-геликазы непосредственно взаимодействуют с комплексом связывания молекул, создавая «мосты» между TRIF комплексом и вирусными нуклеиновыми кислотами, что вызывает реакцию иммунной системы. Кроме того, выяснилось, что макрофаги и дендритные клетки от TLR3-дефицитных мышей приводят к активации интерферона 1-го типа (IFN).

Американские эксперты предполагают, что комплекс DDX1-DDX21-DHX36 вызывает производство IFN. Начальный синтез альфа-интерферона может помочь активизировать антитела, которые распознают дсРНК (зависимая аденозиндезаминаза), а также приводить к дальнейшему усилению иммунного ответа. К тому же, этот механизм может лучше объяснить дублирование функций известных датчиков дсРНК. Например, Toll-like подобного рецептора 3 (TLR3), который использует адаптер молекулы TRIF, чтобы вызвать иммунный ответ на внедрение антигенов. Работа ученых является новым вкладом в будущие разработки более эффективных противовирусных препаратов.